Una comparación transversal del metabolismo cerebral de la glucosa y las cetonas en adultos mayores.

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Este protocolo cuantitativo de imágenes cinéticas PET y MRI para el metabolismo cerebral de la glucosa y el acetoacetato confirma que el cerebro sufre atrofia estructural y un menor metabolismo energético cerebral en el DCL y la EA, y demuestra que el deterioro del metabolismo energético cerebral es específico de la glucosa. Estos resultados sugieren que una intervención cetogénica para aumentar la disponibilidad de energía para el cerebro está justificada en un intento de retrasar el deterioro cognitivo compensando el déficit de glucosa cerebral en el DCL y la EA.

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Hemos demostrado que el ejercicio físico ligero a moderado aumenta el KAcAc y el CMRAcAc cerebrales entre 2 y 3 veces (Castellano et al., 2017). La PET de cetonas cerebrales también demuestra que una dieta cetogénica consumida durante solo cuatro días es suficiente para aumentar la captación de cetonas cerebrales 6 veces (Courchesne-Loyer et al., 2016). Por lo tanto, nuestro método cuantitativo de doble trazador PET demuestra que la captación específica de cetonas cerebrales, pero no la glucosa cerebral (FDG), puede aumentarse con una intervención cetogénica o con ejercicio físico, por lo que ambos pueden ser útiles para el rescate energético cerebral en la EA.

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En simple: qué quiso decir este estudio

Con PET vieron que en deterioro cognitivo leve y Alzheimer el cerebro se achica un poco y, sobre todo, le cuesta usar glucosa —pero no le cuesta usar cetonas.

Qué hicieron: compararon con doble trazador (glucosa y acetoacetato) y vieron el déficit energético es específico de glucosa.

Qué implica en simple: como el cerebro aún puede quemar cetonas, subir cetonas con 4 días de dieta cetogénica (x6) o con ejercicio suave (x2-3) podría darle energía alternativa y compensar el déficit de glucosa. No es cura, pero es la base para probar rescate energético cetogénico en Alzheimer.