Resumen

Antecedentes: El cáncer de próstata (PCa) es la neoplasia maligna más comúnmente diagnosticada en los hombres y una de las principales causas de mortalidad relacionada con el cáncer en todo el mundo.

La creciente evidencia indica que los componentes del síndrome metabólico, como la obesidad, la resistencia a la insulina y la hiperglucemia, contribuyen al desarrollo de PCa y a la progresión a una forma más agresiva. Al mismo tiempo, los tratamientos estándar como la terapia de privación de andrógenos (ADT) y los inhibidores de la vía del receptor de andrógenos (ARPI) mejoran significativamente los resultados oncológicos, pero se asocian con efectos metabólicos adversos, incluido el aumento de la masa grasa, la resistencia a la insulina y la sarcopenia, lo que potencialmente empeora el perfil metabólico general y la calidad de vida de los pacientes.

La progresión del tumor en PCa está fuertemente impulsada por la señalización del receptor de andrógenos (AR), que está estrechamente vinculada a la reprogramación metabólica celular, destacando el metabolismo como un objetivo terapéutico potencial. Objetivo: El objetivo de este estudio fue evaluar y sintetizar la evidencia actual sobre el papel de la dieta cetogénica (KD) en PCa, con especial énfasis en su interacción con las terapias hormonales, los mecanismos metabólicos y endocrinos subyacentes, y su posible aplicación como estrategia complementaria en la atención oncológica integrada.

Resultados: El KD, caracterizado por una alta ingesta de grasas y carbohidratos muy baja, induce un estado metabólico de cetosis que reduce la glucosa circulante, la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), lo que potencialmente contrarresta las alteraciones metabólicas asociadas con la PCa y sus tratamientos.

Los estudios preclínicos demuestran constantemente que la restricción de carbohidratos y el KD pueden ralentizar el crecimiento tumoral, modular las vías oncogénicas clave como PI3K/AKT/mTOR, reducir la señalización sistémica de la insulina y mejorar la supervivencia en modelos de cáncer de próstata.

Además, la evidencia emergente sugiere posibles efectos sinérgicos cuando el KD se combina con terapias estándar, incluyendo ADT e inmunoterapia. Los datos clínicos, aunque limitados, indican que las intervenciones dietéticas bajas en carbohidratos pueden mejorar los parámetros metabólicos y podrían retrasar la progresión bioquímica, como sugiere el aumento del tiempo de duplicación del antígeno específico de la próstata (PSA).

Sin embargo, los resultados de los estudios siguen siendo heterogéneos, y falta evidencia sólida sobre los resultados oncológicos a largo plazo. Conclusiones: En general, el KD representa una estrategia prometedora pero aún experimental en el manejo de PCa, que requiere una cuidadosa supervisión nutricional para evitar efectos adversos como la pérdida de peso no deseada o la sarcopenia.

Se necesitan más ensayos clínicos aleatorios bien diseñados para aclarar su seguridad, eficacia y papel en la práctica clínica de rutina.

---

En simple: qué quiso decir este estudio

Piensa en el cáncer de próstata como un motor que funciona con dos combustibles: hormonas masculinas (andrógenos) y azúcar/insulina en sangre. Los tratamientos hormonales apagan el primer combustible, pero como efecto colateral suben grasa, insulina y pérdida muscular.

Qué propone el estudio: la dieta cetogénica (mucha grasa, muy poco carbohidrato) baja glucosa, insulina e IGF-1 —el segundo combustible— y en laboratorio frena vías que hacen crecer el tumor (PI3K/AKT/mTOR). En animales retrasa el tumor y en personas, en datos aún preliminares, alarga el tiempo en que se duplica el PSA (el marcador de próstata) cuando se combina con terapia hormonal.

Qué NO dice: no es una cura ni reemplaza la terapia estándar, los resultados entre estudios son dispares y puede causar pérdida de peso o masa muscular si no se supervisa bien. Es una estrategia complementaria aún experimental, no una recomendación general.